先天性二尖瓣狭窄病理生理
由于二尖瓣口有效面积减小，导致左房排血受阻，左房压与肺静脉压升高，导致肺淤血，继而肺动脉与右室压力增高。肺毛细血管静水压升高，迫使水分进入肺间质及肺泡腔，最终导致肺水肿。支气管静脉淤血累及细支气管，引起气道阻力增加，肺顺应性下降。作为一种代偿机理而发生的肺血管收缩，导致右心室压力升高，右心室肥厚。
随着病情进展，肺小动脉内膜增厚、中层肥大，导致持续肺动脉高压。
最终，右心功能出现衰竭，肺血流减少，继而体循环血流减少。如果心脏排血量严重减少，将会发生合并肝、肾功能不全的终末期脏器衰竭、休克、代谢性酸中毒。右心功能衰竭导致体静脉淤血、肝大、腹水、下肢水肿。
腔隙性梗死病因与病理
腔隙性梗死概述：
腔隙性梗死(lacunarinfarct)由于长时间高血压造成脑深部白质和脑干穿通动脉病变和闭塞，引起缺血性微梗死，缺血、坏死、液化脑组织被吞噬细胞移走形成腔隙。约占脑梗死的20%.这是最常见的高血压脑血管病变，CT扫描是诊断腔隙性脑梗死最有效的检查方法。
腔隙性梗死病因和发病机制：
病因和发病机制尚未明确。
1、最常见的是高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性梗死。
2、大脑中动脉和基底动脉硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉引起腔隙性梗死。
3、血流动力学异常如血压突然下降使已严重狭窄动脉远端血流明显减少形成微小梗死。
4、各类小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气及动脉粥样硬化斑等阻塞小动脉。
5、血液异常如红细胞增多症、血小板增多症、高凝状态等也会引起发病。
腔隙性梗死病理改变：
腔隙性梗死灶形状不一，有不规则圆形、卵圆形、狭长形，直径3～4mm常见，小者0.2mm，大者15～20mm.病变常位于豆纹动脉、丘脑深穿动脉及基底动脉旁中线支。病灶常见于脑深部核团(壳核37%、丘脑14%、尾状核10%)，脑桥16%和内囊后肢(10%)，脑深部白质、内囊前肢和小脑少见。大体标本：腔隙为含液体小腔洞样软化灶，内有纤细的结缔组织小梁，可见吞噬细胞和微血管瘤，病变血管发生透明变性、玻璃样脂肪变、玻璃样小动脉坏死、血管壁坏死和小动脉硬化等。