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（二）人工瓣膜心内膜炎（Prothetic valve endocarditis）
早期者，致病菌约1/2为葡萄球菌；表皮葡萄球菌明显多于金黄色葡萄球菌；其次为革兰阴性杆菌和真菌，晚期者以链球菌最常见，其中以草绿色链球菌为主。其次为革兰阴性杆菌和真菌。最常累及主动脉瓣。早期者常为急性暴发性病程，晚期以亚急性表现常见。术后发热，出现新杂音脾大或周围栓塞征，血培养同一种细菌阳性结果至少2次，可诊断本病。
应在自体瓣膜心内膜炎用药基础上，将疗程延长为6~8周。任一用药方案均应于开始2周加庆大霉素。对耐甲氧西林的表皮葡萄球菌致病者，应用万古霉素加利福平开始2周加庆大霉素。有瓣膜再置换术的适应证者，应早期手术。明确适应证为：①因瓣膜功能不全致中至重度心力衰竭；②真菌感染；③充分抗生素治疗后持续有菌血症；④急性瓣膜阻塞；⑤X线透视发现人工瓣膜不稳定；⑥新发生的心脏传导阻滞。
（三）静脉药瘾者心内膜炎（endocarditis in intravenous drug abusers）
主要致病菌为金黄色葡萄球菌最常来源于皮肤，大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上，其次为主动脉瓣和二尖瓣。急性发病者多见，常伴有转移性感染灶。亚急性表现多见于有感染性心内膜炎史者。
原发性心肌病
（一）扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy）3J_d"f*s！[l+u_
扩张型心肌病主要特征心肌收缩期泵功能障碍，一侧或双侧心腔扩大，产生充血性心力衰竭。又称充血型心肌病。本病常伴有心律失常。
（1）病因特发性、家族遗传性和病毒感染，其中，病毒性心肌炎是最主要原因。
（2）病理以心腔扩张为主，肉眼可见心室扩张；室壁多变薄，纤维瘢痕形成，且常伴有附壁血栓。瓣膜、冠状动脉多无改变。组织学为非特异性心肌细胞肥大、变性，特别是程度不同的纤维化等病变混合存在，男性发病率高于女性。
（3）临床表现①症状起病缓慢，有气急，甚至端坐呼吸，浮肿和肝大等充血性心力衰竭的症状和体征。部分患者可发生栓塞或猝死。②体征：主要体征为心脏扩大，75%的病例可听到第三或第四心音呈奔马律。常合并各种类型的心律失常。
（4）诊断与鉴别诊断本病缺乏特异性诊断指标，临床上看到心脏增大、心律失常和充血性心力衰竭的患者时，如超声心动图证实有心腔扩大与心脏弥漫性搏动减弱，即应考虑有本病的可能，但应除外各种病因明确的器质性心脏病。
（5）治疗和预后治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。一般是限制体力活动，低盐饮食，应用洋地黄和利尿剂，但洋地黄应慎用，以免中毒。
在洋地黄、利尿剂治疗的同时，选用β受休阻滞剂，钙通道阻滞剂，血管扩张剂及血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂等，从小剂量开始，视症状、体征调整用量，长期口服。对一些重症晚期患者，在强心、利尿、血管扩张剂和ACE抑制剂等用药基础上，植入DDD型起搏器。应防治病毒感染、高血压、糖尿病、饮酒、营养障碍等使病情恶化的因素。心脏移植术作为治疗严重心脏病的方法已逐被公认。
（二）肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy）肥厚型心肌病是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病，分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病。
（1）病因常染色体显性遗传疾病，肌节收缩蛋白基因突变是主要的致病因素。
（2）病理肥厚型心肌病的特征为不均等的心室间隔增厚ASH.亦有心肌均匀肥厚（或）心尖部肥厚的类型。组织学特征为心肌细胞肥大，形态特异，排列紊乱。左心室间隔部的心肌细胞尤其如此。
（3）临床表现①症状：部分患者可无自觉症状，许多患者有心悸、胸痛、劳力性呼吸困难。伴有流出道梗阻的患者可在起立或运动时出现眩晕，甚至神志丧失等。 ②体征：体格检查可有心脏轻度增大，能听到第四心音；流出道梗阻者，胸骨左缘34肋间有较粗糙的喷射性收缩期杂音，多为机能性杂音，心尖部也常可听到收缩期杂音。