糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变（DR）同属于糖尿病的微血管病变，两者危害极大，其发生严重影响了糖尿病患者的生活质量和预后。本文通过一系列临床检查与检验，探讨两者之间的关系。
1资料与方法
1.1一般资料选择2007年9月至2009年5月我院内分泌科确诊的2型糖尿患者160例，男69例，女91例；平均年龄52.8岁；病程0.25～22年。其中DR56例，糖尿病肾病45例。所有患者均除外其他原因所致的眼底微血管瘤，出血，渗出，黄斑水肿，亦除外急慢性肾炎，尿路感染，酮症酸中毒及近期使用肾毒性药物。
1.2诊断标准1级：散瞳眼底检查无明显视网膜病变；2级：仅有微动脉瘤为轻度非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR）；3级：除微动脉瘤外，还存在轻于重度NPDR的改变；4级：出现以下任一改变，但无增殖性视网膜病变（PDR）：在4个象限中每一象限中出现多于20处视网膜出血；在2个或以上象限出现静脉串珠样改变；至少有1个象限出现明显的视网膜内微血管异常；5级：重度NPDR；出现下列一种或一种以上改变：新生血管，玻璃体出血或视网膜出血者，为5级PDR[1].糖尿病肾病分期采用Mogensen的分期方法分为5期，其中以临床可观察的正常白蛋白尿期、尿微量白蛋白期、大量蛋白尿期分别做为糖尿病肾病3、4、5期的观察指标[2].
1.3方法全部患者均经复方托吡卡胺滴眼液1滴，共4次，每次间隔5min点眼散瞳后分别以电检眼镜，裂隙灯显微镜加前置镜作眼部检查。所有病例均留取晨尿检测尿微量白蛋白，留取24h尿标本做24h尿蛋白定量检查。
2结果
2.1糖尿病肾病分期与DR分级的关系本组病例中，NPDR占28.1%（45/160），PDR占6.9%（11/160），NPDR且尿蛋白异常者占21.3%（34/160），PDR尿蛋白异常者占5.6%（9/160）。显示随着糖尿病肾病发病率的增加DR的发病率亦随之上升，糖尿病肾病和DR的发生呈正相关。无DR但尿蛋白异常者2例，占1.3%；轻度NPDR尿蛋白异常者12例，占7.5%；中度NPDR尿蛋白异常者12例，占7.5%；重度NPDR尿蛋白异常者10例，占6.3%，PDR且尿蛋白异常者9例占5.6%.即糖尿病肾病分期与DR分级间无明显关系。
2.2糖尿病肾病与视网膜黄斑水肿本组病例中，经裂隙灯显微镜加前置镜检查发现黄斑水肿40例，占25%；而尿蛋白异常45例，占28.1%.
3讨论
糖尿病肾病和DR同属于糖尿病微血管病变，两者间存在发病的共同形态学基础，但两者的发病机制又有所不同，早期DR表现为周细胞水肿，线粒体肿胀，背嵴消失，而糖尿病肾病则表现为肾小球系膜基质的增多，晚期在DR患者因大量胶原纤维的参与而致毛细血管硬化，糖尿病肾病则由于基底膜增厚和系膜基质增多引起毛细血管硬化[3].正如本组资料显示，当糖尿病肾病的发病例数增高时，DR发病率亦显著增加，但糖尿病肾病分期及DR分级之间无对应关系，这可能因为两者的发病机制并不相同所致。另外傅淑霞等[4]报道2型糖尿病伴肾脏病变，肾活检非糖尿病肾病的检出率为49%.因此推测本组病例中，虽然除外了相关的肾脏病变，但仅通过尿蛋白等实验室证据不能排除发生非糖尿病性肾病的可能性。
本组资料还显示糖尿病肾病和视网膜黄斑水肿之间存在着某种关系。视网膜黄斑水肿多认为由于黄斑区局部视网膜血管内皮（RVE）细胞屏障（血—视网膜屏障）或视网膜色素上皮（RPE）细胞屏障（血—视网膜外屏障）功能损害引起[5]，但具体的发病机制尚不明了。新生血管内皮生长因子（VEGF）是血管内皮细胞特异性的促有丝分裂原，有强大的促新生血管生成作用[6].有报道称：VEGF的过度表达是DR发生的重要因素[7]，高血糖、血管紧张素Ⅱ、转化生长因子β2和糖基化终末产物（AGEs）均能诱导肾脏足细胞过度表达VEGF，使肾组织中VEGF及VEGF受体2明显增加，从而产生蛋白尿，肾小球肥大等改变[2].两者间是否通过这一相同的机制产生关联，还有待进一步研究证实。
【参考文献】
1段俊国主编。中西医结合眼科学。第1版。北京：中国中医药出版社，2005.262.
2黎磊石，刘志红主编。中国肾脏病学。第1版。北京：人民军医出版社，2008.631，640.
3喇万英，顾敏。糖尿病肾病发病机制及治疗现状。河北医药，2007，29：12491251.
4傅淑霞，裴华颖，邢玲玲，等。2型糖尿病伴肾脏病变患者肾活检指征探讨。临床内科杂志，2007，24：3840.
5陈海燕，郑燕林，吕帆。糖尿病黄斑水肿的研究现状。中国实用眼科杂志，2004，22：408412.
6李坤，贾晓梅，朱素英，等。血管内皮生长因子的表达与移植肾功能的相关性研究。河北医药，2008，30：753754.
7元勇，李建军，徐美华，等。美国糖尿病学会年会关于糖尿病视网膜病变的报道。中国糖尿病杂志，2007，15：440441.