1.血象 白细胞极大多数都增多，一般在30×109/L以上，最高超过1 000×109/L.未予治疗的患者白细胞总数上升很快，分类中多为以中性杆状核和晚幼粒细胞占优势，余为中幼粒和分叶核细胞，原核早幼粒细胞很少。嗜酸及嗜碱粒细胞绝对值均可增多。淋巴细胞百分比降低但绝对值也多增高。确诊时红细胞可能正常，少数甚至增多。随病情进展呈现轻度贫血，属正常细胞正常色素型，可出现红细胞形态大小不一，偶见异形红细胞。血片分类中发现少量中及晚幼红细胞。网织红细胞计数正常或轻度增多。血小板计数早期正常或中度增高，疾病进展过程中可逐渐增加达1 000×109/L，而晚期血小板则减少。
2.骨髓象 有核细胞极度增生，以粒细鲍占优势，粒红比可增至10～50：1.各期粒细胞均有，分类与外周血中相似，主要为晚幼粒细胞，带状核和分叶核次之，嗜酸和嗜碱细胞也增多，原粒和早幼粒细胞一般不超过5%～10%，幼红细胞和巨核细胞在早期可呈增生活跃象，但在晚期则生成受抑制，晚期骨髓内纤维组织呈不同程度增多，导致干抽。
骨髓病理组织学：骨髓增生极度活跃，呈填塞性。骨髓细胞成分以粒系增生占绝大优势，脂肪细胞基本消失，其中以中晚幼以下阶层细胞增生突出，原始及早幼阶段细胞多靠近骨小梁分布（幼稚细胞带），分叶和杆状核细胞多位于骨小梁之间中央部位。巨核细胞呈中等大小，以单圆核巨核细胞增生为主，根据巨核细胞数分为：
（1）粒系细胞增生型（即经典型，占45%），粒系增生，巨核细胞正常或减少或难以见到，网状纤维不多。此型69%可发生急变，组织形态可转为M1、M2a或M4，2%发生骨髓纤维化/骨髓硬化（MF/OMS）。
（2）粒系增生伴巨核细胞增多型占55%，Ph1染色体通常为阳性，巨核细胞显著增生（＞13个/HPF），主要为中小型单圆核巨核细胞，70%可伴发骨髓纤维化（网状纤维+++～+++），21%生急变。
3.中性粒细胞碱性磷酸酶检测（NAP） NAP活性显著降低，常常完全缺失，约15%患者在进入急变期时可正常或稍增高，进入缓解期后又可恢复正常。NAP检测有助于与类白血病反应及其他骨髓增殖性疾病相区别，也可作为预后指标。
4.细胞遗传学检测 Ph1染色体为慢粒的标记染色体，存在于所有血细胞包括粒细胞、幼红细胞、单核细胞和巨核细胞中，但不存在于大多数淋巴细胞及成纤维细胞中。此染色体异常是后天获得的，在慢粒缓解期一般仍存在。另有约20%患者，除了Ph1染色体外，还可存在Y染色体缺失或＋8，当进入加速期或急变期时，约75%患者出现Ph1染色体以外的染色体核型异常，主要有额外的22号长臂缺失、-17、＋8及＋19等。
5.分子遗传学检测 bcr/abl mRNA可作为CML的特异标志，Southern杂交分子探针检测技术分析bcr基因重组和逆转录/多聚酶链反应（RT/PCR）技术检测abl/bcr融合基因mRNA，对于Ph染色体阴性的慢粒有进一步确诊的价值。此外PCR技术可从105～107正常细胞中检测出一个融合基因阳性的肿瘤细胞，因此对于监测治疗效果及检测α-干扰素治疗或骨髓移植后Ph染色体转阴患者的微小残留病灶的检测也有很大价值。近来发现CML的急变与p53抑癌基因突变有关。
6.血清生化测定 血清维生素B12浓度和B12结合力均显著增高，增高的幅度与白细胞增多程度成正比，前者未经治疗可超过正常的15倍；治疗缓解后血清维生素B12仍可高出正常4倍。由于粒细胞能产生运输维生素B12的转钴蛋白Ⅰ，慢粒细胞破裂分解释放大量维生素B12结合蛋白。慢粒缓解时血清维生素B12浓度仍高，说明粒细胞有无效生成。血清尿酸、乳酸脱氢酶浓度也均增高，化疗后因粒细胞破坏而更为明显。