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原发性高血压
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。
血压水平的定义和分类
临床标准：①正常成人动脉SBP<140mmHg和DBP<90mmHg.②成人高血压为SBP≥160mmHg，DBP≥95mmHg.③在二者间为临界高血压。
（一）病因
在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。
1.血压的调节主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。
2.遗传学说
3.肾素一血管紧张素系统
4.钠与高血压
5.精神神经学说
6.血管内皮功能异常
7.胰岛素抵抗
8.其他肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。
（二）病理
高血压持续及进展可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄。继而全身各脏器发生病变，以心和肾最重要。
1.心：左心室肥厚扩大。最终可致心力衰竭。长期高血压促使脂质在大、中动脉内膜下沉积，引起动脉粥样硬化。
2.脑脑部小动脉硬化及血栓形成可致脑腔隙性梗死，（大脑中动脉垂直穿透支）。形成微动脉瘤，当压力升高时可引起破裂、脑出血。脑小A痉挛与硬化使毛细血管壁缺血，通透性增高，致急性脑水肿。长期高血压也可导致脑中型动脉的粥样硬化。
急性血压升高时可引起脑小动脉痉挛、缺血、渗出、致高血压脑病。
3.肾肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血。持续高血压致肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩，最终致肾衰竭。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，在短期内出现肾衰竭。
4.视网膜视网膜小动脉从痉挛到硬化，可引起视网膜出血和渗出。
（三）临床表现
1.一般表现早期常无症状，有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、老年人可呈金属音，主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喷射音。长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。
2.并发症
（1）心左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。
（2）脑可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。脑卒至在我国是高血压最常见病发症。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。
（3）肾可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害。
（4）血管严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂。
（5）眼底：病变可反映高血压严重程度。Ⅰ级，视网膜动脉变细，Ⅱ级，视网膜动脉狭窄动脉交叉压迫；Ⅲ眼底出血，棉絮状渗出，Ⅳ级，出血或渗出物伴视乳头水肿。