发生于牙周组织的病理改变包括：炎症、营养不良、萎缩及肿瘤。
分类复杂。自上个世纪20年代以来曾有过一些分类，但不够完善。20世纪80年代以来随着对牙周病本质的深入认识，曾对该分类有了不少改进。近年，牙周疾病分类又有了新的分类（美国牙周病分类国际研讨会，1999）。简要概述如下
一、牙龈病（gingival disease）
二、慢性牙周炎（chronic periodontitis）
三、侵袭性牙周炎（aggressive periodontitis）
四、反应全身疾病的牙周炎（periodontitis as a manifestation of systemic diseases）
五、坏死性牙周病（necrotizing periodontaldisease）
六、牙周脓肿（abcesses of the periodontium）
七、伴有牙髓病变的牙周炎（periodontitis associated with endodontic lesions）
八、发育性或获得性异常及其状况（developmental or acquired deformities conditions）
牙龈病：慢性龈炎
龈增生
急性坏死性溃疡性龈炎
浆细胞龈炎
剥脱性龈病损
牙周炎
发生在牙周组织的其他病理改变：牙周变性、牙周创伤、牙周萎缩
第一节 牙龈
牙龈病分为两类，牙菌斑性牙龈病和非菌斑性牙龈病损。最为多见的一种为慢性龈炎。
牙菌斑性牙龈病的临床表现可受以下因素影响：
①全身因素如内分泌紊乱等； ②药物性因素；③营养不良等因素。
非菌斑性牙龈病损：大多不是一种独立性疾病，而是许多疾病出现在牙龈上的一种表征，如剥脱性龈病损。
一、慢性龈炎（chronic gingivitis）：
边缘性龈炎（marginal gingivitis） 主要局限在牙龈组织的边缘部位
牙龈乳头炎 （papillary gingivitis） 主要局限于牙龈乳头
慢性龈炎可长期单独存在，其中一部分也可能发展为牙周炎。目前无法区别单纯性龈炎以及将要发展为牙周炎的龈炎，在临床、X线及组织病理学上两者也无明确的 鉴别诊断标准。
【病因】
主要是口腔细菌及其毒性产物引发的牙龈组织的慢性非特异性炎症。可疑致病菌有：粘性放线菌、牙龈二氧化碳嗜纤维菌等。口腔不洁导致的牙垢、牙石形成，以及食物嵌塞，不良修复体等局部刺激等因素，也会促进和加重龈炎的发生、发展。
【临床表现】
主要见于儿童或青少年时卫生不良者，以及无刷牙习惯的成年人
两种类型：
炎性水肿型：龈缘红肿、光亮、松软、易出血
纤维增生型 ：病程长，龈缘肿胀、坚实，呈炎性增生，易称增生性龈炎
【病理】
龈沟壁处有炎症细胞浸润，沟内上皮下方可见中性粒细胞，再下方为大量的淋巴细胞（主要为T淋巴细胞），炎症区内胶原纤维大多变性或丧失。
炎性水肿型：纤维结缔组织水肿明显，其间有大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，还可见少量浆细胞，毛细血管增生、扩张、充血。类似炎性肉芽组织。
纤维增生型：上皮下纤维组织增生成束，束间可见淋巴细胞及浆细胞浸润，毛细血管增生不明显，其炎症成分比水肿型少。类似瘢痕组织。
二、龈增生（gingival hyperplasia）
主要指由多种原因引发的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病。
【病因】主要由全身因素引起，常合并局部菌斑感染
病因 | 临床表现 | 病理 |
青春期、妊娠期激素性龈炎 | 青春期过后，妊娠终了，病变消退 | 胶原纤维水肿、变性及毛细血管增生、扩张、充血，营养缺乏引起：Vc缺乏呈紫红色肿胀、柔软易出血 |
药物性龈炎 苯妥英纳 | 多前牙唇侧龈乳头增大，呈颗粒结节状，少数伴多毛症 | 主要为非炎症性的纤维组织增生 |
先天性、家族性龈纤维瘤病 | 弥漫性增生，可覆盖牙齿一部分或全部 |
第二节 牙周炎（periodontitis）
牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病。 其主要临床特征：牙周溢脓，牙齿松动。主要病理变化：牙周袋形成，牙槽骨吸收。发展过程：活动期与静止期交替进行 晚期牙齿松动、脱落。
【病因】
1.口腔细菌为主要病原因子
①牙周袋内以Gˉ厌氧菌为主，健康牙龈沟内以G+需氧菌为主②各种类型牙周炎其致病菌不一样，也不是单一菌种。Moore（1987）曾在牙龈沟内发现325种不同的细菌③牙龈卟啉菌（porphyromonas gingivalis，p.g）过去称为牙龈类杆菌，是成人牙周炎的主要致病菌④放线共生放线杆菌（actinobacillus actinomycetemcomi tans ， Aa）是青少年牙周炎的主要致病菌⑤新的可疑致病菌：福赛类杆菌、二氧化碳纤维菌、颗粒二氧化碳噬纤维菌以及密螺旋体属（嗜麦芽糖密螺旋体、中间密螺旋体）等。
2.牙菌斑：口腔细菌以菌斑形式存在，是牙周炎的始动因子。其形成过程如下：唾液粘蛋白所形成的薄膜是基础，细菌粘附、聚集（同类细菌之间的吸附）、共聚（不同类细菌的聚集）及繁殖。
一般情况下，牙面清洁后4~8小时即有细菌进入，10~12小时牙面上形成的菌斑即可用染色剂着色；5~6天菌斑趋于成熟；10~30天菌斑成熟达到高峰。菌斑涂片监测表明，每克牙菌斑内约有2×1011细菌数。
3.软垢（soft mucinous deposits）主要由细菌、真菌、白细胞及脱落的口腔上皮以及粘液、食物残渣等组成，据统计大约有细菌250万个/毫克。
4.牙石（calculus）（1）龈上牙石（2）龈下牙石
附着在牙龈边缘的牙面上或牙龈沟内的沉积物，是矿化的菌斑和软垢。
5.全身因素（宿主的防御反应及其遗传因素）
【发病机制】
1.牙菌斑的作用
细菌及其毒性产物对牙周组织的直接损伤
⑴菌膜上含有脂多（lipopolysaccharedes，LPS）是一种细菌内毒素，主要损伤细胞成分
⑵活化破骨细胞促进骨的吸收、破坏
⑶增强吞噬细胞释放溶酶体酶，引起组织损伤
⑷产生细菌酶，如蛋白酶、胶原酶、透明 质酸酶等，主要破坏牙周组织的基质和 细胞间质
2.中性多形核白细胞（PMN）的作用是宿主抵御外界原菌的第一道防线。
①吞噬细菌作用②数目和功能的降低可加速牙周组织的破坏过程③释放多种酶：胶原酶。引起基质降解。
3.细胞因子的作用
①引起和维持免疫反应和炎症反应，导致了组织继续损伤②调节细胞生长、分化③白细胞介素是一组主要的细胞因子，与白细胞和其他细胞相互沟通密切相关
与牙周炎密切相关的主要细胞因子如下：白细胞介素、肿瘤坏死因子、前列腺素E2、基质金属蛋白酶、护骨因子及破骨细胞分化因子
4.全身性易感因素
⑴遗传诱因：某些遗传因素可增加牙周炎 的易感性。侵袭性牙周炎有家族性聚集倾向。
⑵全身性疾病：糖尿病、骨质疏松症以及艾滋病等都可促进和加重牙周炎的发展。
⑶其他：内分泌功能紊乱、吸烟、口腔卫生不良、营养障碍以及高度紧张造成的精神压力等，都是促进牙周炎发展的危险因素。
总之，牙周炎的破坏过程，是口腔菌斑与宿主之间通过复杂的分子基质相互作用的结果。宿主的防御过程可分为两类：一是非特异性的炎症反应；另一为特异性的免疫应答反应，其中包括体液免疫与细胞免疫及补体系统。菌斑在牙周炎的病因中起主要的基础及决定性作用，诱发了初期的炎症过程；宿主的遗传因素决定其易感性。宿主的防御细胞在抵御外界病原微生物的同时，释放大量的细胞因子，参与了牙周组织的继发性损伤，并在介导炎症过程的扩大与持续中起了至关重要的作用。
【临床表现】初期不明显，逐渐出现咀嚼无力、牙龈出血、牙周溢脓、口臭、牙齿松动及牙齿伸长、倾斜、移位等，重者牙齿脱落。X线表现，牙周间隙增宽，严重者牙槽嵴部分或全部吸收、破坏。
【病理】从以下两方面介绍
㈠牙周炎的发展过程
⑴始发期（initial stage）：沟内上皮与结合上皮表现为急性炎症。一般持续2~4天。
⑵早期病变（early lesion）：上皮下结缔组织内现大量淋巴细胞，主要是T细胞，少量浆细胞及巨噬细胞，渗出增多，结合上皮开始增生。可持续 3周或更长时间。
⑶病损确立期（established lesion）大量淋巴细胞，B细胞增多，多数浆细胞。浅的牙周袋。主要为慢性龈炎表现。可静止。
⑷进展期（advanced lesion）深牙周袋形成，基质及胶原溶解、变性、丧失。牙槽骨吸收，最终牙脱落。
㈡牙周炎的病理变化
1.活动期（进展期）牙周炎的病理变化
⑴牙面有菌斑、牙垢及牙石
⑵牙周袋内大量炎性渗出物
⑶沟内上皮糜烂或溃疡
⑷结合上皮向根方增殖形成深牙周袋
⑸上皮下方胶原纤维出现水肿、变形、丧失， 被炎细胞代替
⑹牙槽骨水平或垂直吸收
⑺牙周膜基质及胶原变性
⑻牙骨质表面有吸收及牙石
2.静止期牙周炎（修复期）的病理变化：
⑴炎症减退，可见大量新生纤维结缔组织。
⑵牙槽骨吸收呈静止状态，一般看不到破骨细胞，可见类骨质形成
⑶牙根表面的牙骨质出现新生现象
牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床和病理上可分为三种情况：
⑴龈袋（gingival pocket）（假性牙周带）
⑵骨上袋（supragingival pocket）
⑶骨内袋 （intrabony pocket）